Molecular Aspects of the Psychosomatic-Metabolic Axis & Stress
Z tylnej okładki
Spis treści
Przedmowa
Vii
Rozdział 1
Metody
1
Rozdział 2
Biologiczne podstawy układu adrenergicznego mózgu
9
Rozdział 3
Molekularne szczegóły selektywności ligandów
35
Rozdział 4
Dynamika wymiany ligandów podczas odtleniania Hb
47
Rozdział 5
Układy enzym-błona
69
Rozdział 6
Rola układu neuronalno-astrocytarno-kapilarnego w neurotransmisji adrenergicznej i glutaminergicznej
89
Rozdział 7
Dynamiczna regulacja przepuszczalności bariery mózgowej przez jednostkę nerwowo-naczyniową (NVU)
103
Rozdział 8
Kontrola osi podwzgórze-przysadka-nadnercza w psychosomatycznej sieci metabolicznej
Sieć metaboliczna
115
Rozdział 9
Odpowiedzi na stres i związane z nim dysfunkcje
155
Rozdział 10
Podsumowanie
167
Podziękowania
181
Odniesienia
182
Indeks
212
Przedmowa
Pożądane jest zadawanie pytań, które mogą doprowadzić
Do dalszego rozwoju modeli opisujących funkcję układów noradrenergicznych ludzkiego mózgu w zakresie kontroli przez mózg powiązanej sieci metabolicznej organizmu. Prowadzi to do analizy rozwoju mózgu poprzez jego metaboliczną samo-funkcję na strukturę
psychosomatycznych
Psychosomatyczna
łączności
.
Stąd początkowe pytanie: Czy to możliwe, że ewolucja
walka lub ucieczka
prowadzi do konsolidacji nowych doświadczeń, wymaganych do przetrwania i samozadowolenia mózgu, w mechanizmach pamięci.
mechanizmy
?
Sugeruje to, że model pamięci
i inteligencji
można wywnioskować z mózgowego układu noradrenergicznego działającego na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HTPA) w celu kontroli wydzielania adrenaliny przez nadnercza do krwi.
Ta ostatnia relacja opisuje, w jaki sposób system psychosomatyczny może zostać zintegrowany. Neurony czuciowe
są w stanie aktywować locus
coeruleus (LC). Długie aksony LC
docierając do prawie wszystkich obszarów mózgu
obszarów mózgu pozwalają na konsolidację wielu wejść sensorycznych w scenerie mentalne.
Neurony LC
poprzez jednoczesne uwalnianie noradrenaliny (NA) aktywują postsynaptyczne cyklazy adenylowe (AC) kory mózgowej, podwzgórza i mózgu.
podwzgórza
, prążkowia
i innych obszarów. Aktywacyjna reaktywność
na NA wymaga sprzężenia białka Gs z AC. Jest to zależne od wolnego Mg2+
w nadmiarze substratu
Mg-ATP
. Wolny Ca2+
aktywuje białko Gi do hamowania zależnego od receptora NA
podstawowego AC. Przeciwne odpowiedzi charakteryzują neurony glutaminergiczne, w których Mg2+ hamuje receptory NMDA, podczas gdy wejście Ca2+ staje się aktywujące.
podczas gdy wejście Ca2+ staje się aktywujące.
Neurony i astrocyty
są zintegrowanymi systemami komórkowymi modulowanymi przez parametry jonowo-metaboliczne, zależne od Mg2+
i O2 dostarczanych przez naczynia włosowate
. Palce histydynowe
Hb mogą chelatować Mg2+ z częściową utratą powłoki hydratacyjnej. Zmiana konformacyjna oxy do deoxyHb uwalnia częściowo uwodniony Mg2+ w rodzącym się bardziej reaktywnym stanie
o większym jawnym ładunku efektywnym.
Aktywacja napięciowego kanału jonowego przez CAMP może zainicjować potencjał czynnościowy
