The Neurovascular Unit and the Role of Astrocytes in the Regulation of Vascular Tone
Optymalny mózgowy przepływ krwi jest koordynowany przez funkcjonalną hiperemię i autoregulację mózgu. Procesy te zapewniają, że zapotrzebowanie metaboliczne mózgu jest zaspokajane przez cały czas.
Zarówno badania in vivo, jak i in vitro potwierdzają rolę astrocytów w regulacji mózgowego przepływu krwi. W tym artykule dokonujemy przeglądu mechanizmów komórkowych przyczyniających się do rozszerzania i zwężania naczyń krwionośnych miąższowych tętniczek, w których pośredniczą astrocyty. Przede wszystkim omawiamy, w jaki sposób zależne od aktywności zmiany w astrocytarnym Ca2 + przyczyniają się do uwalniania sygnałów wazoaktywnych zaangażowanych w sprzężenie nerwowo-naczyniowe.
Po wzroście astrocytarnego Ca2+ i aktywacji fosfolipazy A2, kwas arachidonowy jest uwalniany i metabolizowany do wielu sygnałów wazoaktywnych (np. prostaglandyn, kwasów epoksyeikozatrienoinowych i 20-HETE).
Poziom napięcia tętniczek wraz z warunkami metabolicznymi tkanki może zmieniać działanie tych sygnałów, prowadząc do rozszerzenia lub zwężenia naczyń krwionośnych. Co więcej, zwiększone stężenie Ca2+ aktywuje również kanały K+ o dużym przewodnictwie aktywowane przez Ca2+, wyrażone w procesach końcowych astrocytów.
W zależności od uwolnionego stężenia wypływu K+, szlak ten może również wywoływać rozszerzenie lub zwężenie naczyń miąższowych tętniczek. Na koniec omawiamy ostatnie rozbieżne wyniki badań in vivo, które kwestionują rolę astrocytów w funkcjonalnym przekrwieniu.